U máu anh đào (Cherry hemangiomas)
U máu anh đào (Cherry hemangiomas)
Cơ chế bệnh sinh và chẩn đoán viêm da cơ địa
Ngày đăng: 12/09/2016
Admin
KHÁI NIỆM
Viêm da cơ địa (VDCĐ), hay còn gọi là chàm thể tạng, là bệnh viêm da mạn tính tái phát, gặp chủ yếu ở trẻ em, có liên quan đến cơ địa dị ứng. Bệnh đặc trưng bởi vòng xoắn bệnh lý ngứa – gãi – mẩn đỏ.
DỊCH TỄ HỌC
Tỷ lệ mắc ngày càng tăng, từ những năm 1960, tỷ lệ mắc VDCĐ tăng 3 lần. Bệnh chiếm khoảng 10% dân số, trong đó VDCĐ trẻ em chiếm từ 10 – 20% , VDCĐ người lớn chiếm từ 1 – 3% dân số.
Tuổi phát bệnh: 60% xuất hiện trong năm đầu tiên, 30% ở trẻ < 5 tuổi, 10% ở lứa tuổi 6-20, bệnh hiếm khi bắt đầu ở tuổi trưởng thành
Nam hay gặp hơn nữ
CƠ CHẾ BỆNH SINH
Viêm da cơ địa thường xảy ra ở bệnh nhân có đột biến gen fillagrin là gen mã hóa cho các protein cấu trúc của biểu bì. Bệnh có tính chất gia đình rõ rệt, nếu cả hai cha mẹ bị bệnh dị ứng 79 % con cái bị VDCĐ, 73% trẻ em bị VDCĐ có tiền sử gia đình bị VDCĐ.
Nghiên cứu về gen học gần đây phát hiện ở bệnh nhân VDCĐ thấy :
+ Nhiễm sắc thể (NST) 11913 chuỗi b của thụ thể có ái tính cao với IgE.
+ NST 5931 – 33 là gen của các cytokins IL4. IL5, 6MCSF.
+ NST 14911 – 1 là gen của Chymase của dưỡng bào (Mastocyte).
+ NST 6q gen của HLA – DR.
+ NST 16 p11- 2-11.1 gen của thụ thể IL4.
Bệnh gây ra bởi 3 yếu tố chính, bao gồm: môi trường, tổn thương hàng rào bảo vệ da và rối loạn đáp ứng miễn dịch:
Khi hàng rào bảo vệ da bị tổn thương (giảm nồng độ lipid trên da như ceramides, cholesterol, các acid béo cần thiết; thiếu lipid gian bào; tăng men tiêu protein nội sinh trên da), dẫn đến da khô, mất nước, tế bào da bị biến dạng, hậu quả là các tác nhân bên ngoài như dị ứng nguyên, vi khuẩn dễ xâm nhập gây ra phản ứng viêm.
Trong viêm da cơ địa có hiện tượng mất cân bằng đáp ứng miễn dịch điều hòa bởi Th1 và Th2. Ở giai đoạn cấp tính có hiện tượng tăng đáp ứng miễn dịch điều hòa bởi Th2, dẫn đến sản xuất ra IgE và các cytokines chống viêm như interleukins 4, 5, 13 để chống lại sự xâm nhập của các tác nhân gây bệnh ngoại bào. Ở giai đoạn mạn tính có hiện tượng tăng đáp ứng miễn dịch điều hòa bởi Th1 dẫn đến sản xuất ra các cytokines tiền viêm đặc biệt là interferon gamma để tiêu diệt tác nhân gây bệnh nội bào. Trong một số trường hợp ở giai đoạn muộn có thể sản xuất ra các tự kháng thể thứ phát (hình 1).
Vai trò phản ứng dị ứng quá mẫn qua trung gian miễn dịch IgE trong viêm da cơ địa, chưa rõ ràng. Khoảng 20% bệnh nhân viêm da cơ địa không có tăng IgE trong máu.
Cơ chế tăng IgE trong VDCĐ do histamin tác động lên thụ thể H2 của bạch cầu, làm cho chức năng của bạch cầu suy yếu, giảm chuyển dạng lympho (TTL giảm). Tế bào lympho mang thụ thể H2 có chức năng sản xuất ra yếu tố ức chế sản xuất IgE do histamin phát động, do vậy khi thiếu yếu tố này, IgE được sản xuất tăng. Ngoài ra IgE tăng cao còn do trong bệnh VDCĐ có tăng cao AMP – Phosphodiesterase trong tế bào B/ hoặc tế bào T giúp đỡ (T hỗ trợ) làm cho tổng hợp IgE tăng cao
Viêm da cơ địa (VDCĐ), hay còn gọi là chàm thể tạng, là bệnh viêm da mạn tính tái phát, gặp chủ yếu ở trẻ em, có liên quan đến cơ địa dị ứng. Bệnh đặc trưng bởi vòng xoắn bệnh lý ngứa – gãi – mẩn đỏ.
DỊCH TỄ HỌC
Tỷ lệ mắc ngày càng tăng, từ những năm 1960, tỷ lệ mắc VDCĐ tăng 3 lần. Bệnh chiếm khoảng 10% dân số, trong đó VDCĐ trẻ em chiếm từ 10 – 20% , VDCĐ người lớn chiếm từ 1 – 3% dân số.
Tuổi phát bệnh: 60% xuất hiện trong năm đầu tiên, 30% ở trẻ < 5 tuổi, 10% ở lứa tuổi 6-20, bệnh hiếm khi bắt đầu ở tuổi trưởng thành
Nam hay gặp hơn nữ
CƠ CHẾ BỆNH SINH
Viêm da cơ địa thường xảy ra ở bệnh nhân có đột biến gen fillagrin là gen mã hóa cho các protein cấu trúc của biểu bì. Bệnh có tính chất gia đình rõ rệt, nếu cả hai cha mẹ bị bệnh dị ứng 79 % con cái bị VDCĐ, 73% trẻ em bị VDCĐ có tiền sử gia đình bị VDCĐ.
Nghiên cứu về gen học gần đây phát hiện ở bệnh nhân VDCĐ thấy :
+ Nhiễm sắc thể (NST) 11913 chuỗi b của thụ thể có ái tính cao với IgE.
+ NST 5931 – 33 là gen của các cytokins IL4. IL5, 6MCSF.
+ NST 14911 – 1 là gen của Chymase của dưỡng bào (Mastocyte).
+ NST 6q gen của HLA – DR.
+ NST 16 p11- 2-11.1 gen của thụ thể IL4.
Bệnh gây ra bởi 3 yếu tố chính, bao gồm: môi trường, tổn thương hàng rào bảo vệ da và rối loạn đáp ứng miễn dịch:
Khi hàng rào bảo vệ da bị tổn thương (giảm nồng độ lipid trên da như ceramides, cholesterol, các acid béo cần thiết; thiếu lipid gian bào; tăng men tiêu protein nội sinh trên da), dẫn đến da khô, mất nước, tế bào da bị biến dạng, hậu quả là các tác nhân bên ngoài như dị ứng nguyên, vi khuẩn dễ xâm nhập gây ra phản ứng viêm.
Trong viêm da cơ địa có hiện tượng mất cân bằng đáp ứng miễn dịch điều hòa bởi Th1 và Th2. Ở giai đoạn cấp tính có hiện tượng tăng đáp ứng miễn dịch điều hòa bởi Th2, dẫn đến sản xuất ra IgE và các cytokines chống viêm như interleukins 4, 5, 13 để chống lại sự xâm nhập của các tác nhân gây bệnh ngoại bào. Ở giai đoạn mạn tính có hiện tượng tăng đáp ứng miễn dịch điều hòa bởi Th1 dẫn đến sản xuất ra các cytokines tiền viêm đặc biệt là interferon gamma để tiêu diệt tác nhân gây bệnh nội bào. Trong một số trường hợp ở giai đoạn muộn có thể sản xuất ra các tự kháng thể thứ phát (hình 1).
Vai trò phản ứng dị ứng quá mẫn qua trung gian miễn dịch IgE trong viêm da cơ địa, chưa rõ ràng. Khoảng 20% bệnh nhân viêm da cơ địa không có tăng IgE trong máu.
Cơ chế tăng IgE trong VDCĐ do histamin tác động lên thụ thể H2 của bạch cầu, làm cho chức năng của bạch cầu suy yếu, giảm chuyển dạng lympho (TTL giảm). Tế bào lympho mang thụ thể H2 có chức năng sản xuất ra yếu tố ức chế sản xuất IgE do histamin phát động, do vậy khi thiếu yếu tố này, IgE được sản xuất tăng. Ngoài ra IgE tăng cao còn do trong bệnh VDCĐ có tăng cao AMP – Phosphodiesterase trong tế bào B/ hoặc tế bào T giúp đỡ (T hỗ trợ) làm cho tổng hợp IgE tăng cao
Các yếu tố môi trường làm bệnh khởi phát và nặng lên bao gồm: dị nguyên như bọ, bụi nhà, lông súc vật, thức ăn (trứng, sữa, lạc, đậu tương, cá, bột mỳ )…; khí hậu hanh khô (bệnh thường nặng vào mùa đông, nhẹ vào mùa hè); điều kiện vệ sinh; tình trạng nhiễm khuẩn, đặc biệt là nhiễm tụ cầu vàng (staphylococcus aureus); chủng ngừa vaccine; sử dụng xà phòng, chất tẩy rửa …
LÂM SÀNG
Viêm da cơ địa là bệnh lý biểu hiện cấp tính, bán cấp hoặc mạn tính. Một đặc điểm quan trọng của bệnh là hay tái phát. Triệu chứng điển hình của bệnh là khô da, ban đỏ- ngứa tạo thành vòng xoắn bệnh lý: ngứa-gãi-ban đỏ-ngứa…,làm cho bệnh nặng hơn và có nguy cơ bị bội nhiễm vi khuẩn, virus.
Ba giai đoạn của bệnh:
– Giai đoạn cấp tính: Biểu hiện là đám da đỏ ranh giới không rõ, các sẩn và đám sẩn, mụn nước tiết dịch, không có vẩy da. Da bị phù nề, chảy dịch, đóng vảy tiết. Các vết xước do gãi tạo vết chợt, khi bội nhiễm tụ cầu tạo các mụn mủ và vẩy tiết vàng. Bệnh thường khư trú ở trán, má, cằm, nặng hơn có thể lan ra tay, thân mình.
– Giai đoạn bán cấp: các triệu chứng nhẹ hơn, da không phù nề, tiết dịch.
– Giai đoạn mạn tính: da dày thâm do ngứa gãi nhiều, ranh giới rõ, liken hoá, các vết nứt đau.
Bệnh nhân có thể có các bệnh khác kết hợp như hen, viêm mũi dị ứng hoặc có các triệu chứng khác như viêm kết mạc mắt, chứng vẽ nổi (dermographism), bệnh vẩy cá thông thường, dày sừng nang lông…
Viêm da cơ địa là bệnh lý biểu hiện cấp tính, bán cấp hoặc mạn tính. Một đặc điểm quan trọng của bệnh là hay tái phát. Triệu chứng điển hình của bệnh là khô da, ban đỏ- ngứa tạo thành vòng xoắn bệnh lý: ngứa-gãi-ban đỏ-ngứa…,làm cho bệnh nặng hơn và có nguy cơ bị bội nhiễm vi khuẩn, virus.
Ba giai đoạn của bệnh:
– Giai đoạn cấp tính: Biểu hiện là đám da đỏ ranh giới không rõ, các sẩn và đám sẩn, mụn nước tiết dịch, không có vẩy da. Da bị phù nề, chảy dịch, đóng vảy tiết. Các vết xước do gãi tạo vết chợt, khi bội nhiễm tụ cầu tạo các mụn mủ và vẩy tiết vàng. Bệnh thường khư trú ở trán, má, cằm, nặng hơn có thể lan ra tay, thân mình.
– Giai đoạn bán cấp: các triệu chứng nhẹ hơn, da không phù nề, tiết dịch.
– Giai đoạn mạn tính: da dày thâm do ngứa gãi nhiều, ranh giới rõ, liken hoá, các vết nứt đau.
Bệnh nhân có thể có các bệnh khác kết hợp như hen, viêm mũi dị ứng hoặc có các triệu chứng khác như viêm kết mạc mắt, chứng vẽ nổi (dermographism), bệnh vẩy cá thông thường, dày sừng nang lông…
Hình 2. Trẻ bú mẹ, tổn thương là mụn nước tập trung thành đám trên nền da đỏ ở 2 bên má, tái phát
CẬN LÂM SÀNG
Xét nghiệm CLS không đặc hiệu trong bệnh VDCĐ.
– Định lượng IgE toàn phần: IgE tăng cao ở 80 % số bệnh nhân VDCĐ và càng cao nếu VDCĐ càng nặng, mức IgE ở bệnh nhân VDCĐ cao hơn ở hen và viêm mũi dị ứng. Tuy nhiên ở 20 % số bệnh nhân VDCĐ vẫn có mức IgE bình thường. IgE tăng cao không phải là yếu tố cơ bản trong sinh bệnh học của AD.
– Số lượng tuyệt đối BC ái toan: thường tăng trong VDCĐ
– Test áp da: xác định yếu tố gây dị ứng làm khới phát bệnh
– Xét nghiệm tìm dị ứng nguyên huyết thanh (Radioallergosorbent test – RAST): phát hiện sự hiện diện của IgE đặc hiệu với kháng nguyên trong ống nghiệm.
TIẾN TRIỂN
Phần lớn bệnh khỏi khi < 3 tuổi, 70% bệnh sẽ thoái lui ở tuổi dậy thì, nhưng cũng nhiều trường hợp bệnh tồn tại lâu trong nhiều năm cho đến tuổi trưởng thành.
CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
Có rất nhiều tiêu chuẩn được đưa ra để chẩn đoán viêm da cơ địa. Dưới đây chúng tôi giới thiệu 3 tiêu chuẩn chính hay được sử dụng trong chẩn đoán viêm da cơ địa: Tiêu chuẩn của Hanifin và Rajka (1980), tiêu chuẩn của Hôi Da liễu Mỹ AAD 2003 cập nhật 2014; và tiêu chuẩn chẩn đoán của tổ chức UK Working party
1. Tiêu chuẩn của Hanifin và Rajka (1980): để chẩn đoán viêm da cơ địa cần có ít nhất 3 tiêu chuẩn chính + ít nhất 3 tiêu chuẩn phụ.
Bốn tiêu chuẩn chính:
1. Ngứa (Itching).
2. Viêm da mạn tính và tái phát (Chronic or chronically relapsing dermatitis).
3. Hình thái và vị trí thương tổn điển hình (Typical distribution and morphology of AD rash).
– Trẻ em: Chàm khu trú ở mặt, vùng duỗi.
– Trẻ lớn và người lớn: Dày da, Lichen vùng nếp gấp.
4. Tiền sử cá nhân hay gia đình có bệnh cơ địa dị ứng (Personal or family history of atopic diseases) như hen, viêm mũi dị ứng, viêm da cơ địa.
Các tiêu chuẩn phụ:
1. Khô da (Dry skin).
2. Viêm môi (cheilitis).
3. Đục thủy tinh thể ( Anterior subcapsular cataract).
4. Viêm kết mạc mắt và kích thích ở mắt tái phát.
5. Mặt: Đỏ, tái.
6. Dị ứng thức ăn (Food intolerance).
7. Chàm ở bàn tay (Hand eczema).
8. IgE tăng (Elevated IgE levels).
9. Phản ứng da tức thì tuýp 1 dương tính (Immediate skin test type 1 reactivity).
10. Dễ bị nhiễm trùng da và hay tái phát.
11. Ngứa khi ra mồ hôi (Itching on sweating).
12. Vẩy phấn trắng (Pityriasis alba).
13. Chứng vẽ nổi (Dermographism).
14. Giác mạc hình chóp (Keratoconus).
15. Các thương tổn khác giống dày sừng nang lông (Other like Keratosis Pilaris),
16. Tuổi phát bệnh sớm
17. Chàm núm vú
18. Nếp dưới mắt Dennie- Morgan
19. Quầng thâm quanh mắt
Chẩn đoán VDCĐ sử dụng tiêu chuẩn Hanifin và Rajka (1980) khá phức tạp và mất thời gian, hơn nữa một số tiêu chuẩn phụ không rõ ràng, không đặc hiệu hoặc nếu đặc hiệu thì lại không phổ biến. Tiêu chuẩn này được áp dụng chủ yếu trong thử nghiệm lâm sàng, không phù hợp cho thực hành lâm sàng và các nghiên cứu trong cộng đồng.
2. Tiêu chuẩn của Hội Da liễu Mỹ (AAD) 2003, cập nhật 2014: dùng trong lâm sàng.
Đặc điểm cần có:
– Ngứa
– Chàm (cấp – bán cấp – mãn): đặc thù về tuổi và hình thái, vị trí thương tổn
Đặc điểm quan trọng:
– Khởi phát lúc nhỏ
– Cơ địa dị ứng: cá nhân, gia đình
– Khô da
Đặc điểm phối hợp: phản ứng mạch máu không điển hình (da vẽ nổi trắng); dày sừng nang lông, da vẩy cá; tổn thương ở mắt và quanh mắt, miệng và quanh tai; lichen hóa, trầy xước ở da…
Tiêu chuẩn chẩn đoán VDCĐ của Hội Da liễu Mỹ (AAD) được xây dựng dựa trên tiêu chuẩn Hanifin và Rajka (1980), sắp xếp hợp lý hơn và áp dụng phù hợp cho mọi lứa tuổi. Tiêu chuẩn này được áp dụng nhiều trong thực hành lâm sàng.
3. Tiêu chuẩn chẩn đoán của tổ chức UK Working party http://www.dermnetnz.org/doctors/guidelines/atopic-assessment.html
Xét nghiệm CLS không đặc hiệu trong bệnh VDCĐ.
– Định lượng IgE toàn phần: IgE tăng cao ở 80 % số bệnh nhân VDCĐ và càng cao nếu VDCĐ càng nặng, mức IgE ở bệnh nhân VDCĐ cao hơn ở hen và viêm mũi dị ứng. Tuy nhiên ở 20 % số bệnh nhân VDCĐ vẫn có mức IgE bình thường. IgE tăng cao không phải là yếu tố cơ bản trong sinh bệnh học của AD.
– Số lượng tuyệt đối BC ái toan: thường tăng trong VDCĐ
– Test áp da: xác định yếu tố gây dị ứng làm khới phát bệnh
– Xét nghiệm tìm dị ứng nguyên huyết thanh (Radioallergosorbent test – RAST): phát hiện sự hiện diện của IgE đặc hiệu với kháng nguyên trong ống nghiệm.
TIẾN TRIỂN
Phần lớn bệnh khỏi khi < 3 tuổi, 70% bệnh sẽ thoái lui ở tuổi dậy thì, nhưng cũng nhiều trường hợp bệnh tồn tại lâu trong nhiều năm cho đến tuổi trưởng thành.
CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
Có rất nhiều tiêu chuẩn được đưa ra để chẩn đoán viêm da cơ địa. Dưới đây chúng tôi giới thiệu 3 tiêu chuẩn chính hay được sử dụng trong chẩn đoán viêm da cơ địa: Tiêu chuẩn của Hanifin và Rajka (1980), tiêu chuẩn của Hôi Da liễu Mỹ AAD 2003 cập nhật 2014; và tiêu chuẩn chẩn đoán của tổ chức UK Working party
1. Tiêu chuẩn của Hanifin và Rajka (1980): để chẩn đoán viêm da cơ địa cần có ít nhất 3 tiêu chuẩn chính + ít nhất 3 tiêu chuẩn phụ.
Bốn tiêu chuẩn chính:
1. Ngứa (Itching).
2. Viêm da mạn tính và tái phát (Chronic or chronically relapsing dermatitis).
3. Hình thái và vị trí thương tổn điển hình (Typical distribution and morphology of AD rash).
– Trẻ em: Chàm khu trú ở mặt, vùng duỗi.
– Trẻ lớn và người lớn: Dày da, Lichen vùng nếp gấp.
4. Tiền sử cá nhân hay gia đình có bệnh cơ địa dị ứng (Personal or family history of atopic diseases) như hen, viêm mũi dị ứng, viêm da cơ địa.
Các tiêu chuẩn phụ:
1. Khô da (Dry skin).
2. Viêm môi (cheilitis).
3. Đục thủy tinh thể ( Anterior subcapsular cataract).
4. Viêm kết mạc mắt và kích thích ở mắt tái phát.
5. Mặt: Đỏ, tái.
6. Dị ứng thức ăn (Food intolerance).
7. Chàm ở bàn tay (Hand eczema).
8. IgE tăng (Elevated IgE levels).
9. Phản ứng da tức thì tuýp 1 dương tính (Immediate skin test type 1 reactivity).
10. Dễ bị nhiễm trùng da và hay tái phát.
11. Ngứa khi ra mồ hôi (Itching on sweating).
12. Vẩy phấn trắng (Pityriasis alba).
13. Chứng vẽ nổi (Dermographism).
14. Giác mạc hình chóp (Keratoconus).
15. Các thương tổn khác giống dày sừng nang lông (Other like Keratosis Pilaris),
16. Tuổi phát bệnh sớm
17. Chàm núm vú
18. Nếp dưới mắt Dennie- Morgan
19. Quầng thâm quanh mắt
Chẩn đoán VDCĐ sử dụng tiêu chuẩn Hanifin và Rajka (1980) khá phức tạp và mất thời gian, hơn nữa một số tiêu chuẩn phụ không rõ ràng, không đặc hiệu hoặc nếu đặc hiệu thì lại không phổ biến. Tiêu chuẩn này được áp dụng chủ yếu trong thử nghiệm lâm sàng, không phù hợp cho thực hành lâm sàng và các nghiên cứu trong cộng đồng.
2. Tiêu chuẩn của Hội Da liễu Mỹ (AAD) 2003, cập nhật 2014: dùng trong lâm sàng.
Đặc điểm cần có:
– Ngứa
– Chàm (cấp – bán cấp – mãn): đặc thù về tuổi và hình thái, vị trí thương tổn
Đặc điểm quan trọng:
– Khởi phát lúc nhỏ
– Cơ địa dị ứng: cá nhân, gia đình
– Khô da
Đặc điểm phối hợp: phản ứng mạch máu không điển hình (da vẽ nổi trắng); dày sừng nang lông, da vẩy cá; tổn thương ở mắt và quanh mắt, miệng và quanh tai; lichen hóa, trầy xước ở da…
Tiêu chuẩn chẩn đoán VDCĐ của Hội Da liễu Mỹ (AAD) được xây dựng dựa trên tiêu chuẩn Hanifin và Rajka (1980), sắp xếp hợp lý hơn và áp dụng phù hợp cho mọi lứa tuổi. Tiêu chuẩn này được áp dụng nhiều trong thực hành lâm sàng.
3. Tiêu chuẩn chẩn đoán của tổ chức UK Working party http://www.dermnetnz.org/doctors/guidelines/atopic-assessment.html
| Ngứa da (bắt buộc) | |
| Ít nhất 3/5 triệu chứng sau: | Hiện tại có tổn thương eczema ở nếp gấp (nếp gấp khuỷu, hố khoeo, mặt trước cổ chân, cổ tay- trên 18 tháng; ở má, mặt duỗi chi- dưới 18 tháng). |
| Tiền sử cá nhân có tổn thương eczema ở các vị trí như trên. | |
| Tiền sử cá nhân có khô da trong ít nhất 12 tháng. | |
| Tiền sử cá nhân bị hen hoặc viêm mũi xoang dị ứng (hoặc tiền sử gia đình có bố mẹ/anh chị em bị hen/viêm mũi xoang dị ứng nếu là trẻ dưới 4 tuổi). | |
| Khởi phát sớm, dưới 2 tuổi (tiêu chí này không áp dụng cho trẻ dưới 4 tuổi). |
Tiêu chuẩn này đơn giản hóa tiêu chuẩn của Hanifin và Rajka (1980), phù hợp sử dụng trong cho các nghiên cứu dịch tễ và cộng đồng, không cần đến xét nghiệm cận lâm sàng, dành cho các bác sỹ không phải chuyên khoa da liễu. Tiêu chuẩn này không áp dụng cho trẻ em. Nhiều đánh giá cho thấy bộ tiêu chí này có giá trị chẩn đoán cao và được khuyên dùng trong các nghiên cứu.
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
1. Viêm da cơ địa ở trẻ em, cần chẩn đoán phân biệt với
– Viêm da dầu: tổn thương ở da đầu, mặt và mặt duỗi chi giống như VDCĐ nhưng đặc trung bởi vảy da dính màu vàng và thường không ngứa, trẻ bị viêm da dầu còn có tổn thương ở vùng tã lót là vị trí ít gặp trong VDCĐ
– Viêm da đầu chi ruột (Viêm da thiếu kẽm)
– Viêm da tiếp xúc
– Ghẻ chàm hóa
– Nấm da
– Hội chứng Wiskott-Aldrich: là hội chứng suy giảm miễn dịch đặc hiệu tiên phát, biểu hiện bằng tình trạng suy giảm chức năng tế bào T trong khi số lượng của quần thể tế bào này vẫn ở mức bình thường. Theo thời gian, chức năng của tế bào T càng ngày càng suy giảm nặng hơn. Nồng độ IgM thường giảm trong khi IgG vẫn giữ ở mức bình thường. Cả IgA lẫn IgE đều tăng. Trẻ trai mắc chứng này thường bị viêm da dạng chàm rất nặng và xuất huyết dạng mảng dưới da (do khiếm khuyết số lượng và chức năng tiểu cầu). Trẻ thường rất dễ mắc các nhiễm trùng sinh mủ.
– Hyperimmunoglobulinemia E (Job) Syndrome: đây là hội chứng suy giảm miễn dịch tiên phát hiếm gặp, do đột biến gen STAT3 trên NST4, bệnh xuất hiện sớm trong thời thơ ấu, biểu hiện abscess da tái phát, viêm da dạng chàm, viêm phổi tái phát, tăng IgE, khuyết tật xương và răng (gãy xương và mất răng sữa cuối) ….
2. Viêm da cơ địa ở người lớn, cần chẩn đoán phân biệt với
– Viêm da tiếp xúc
– Viêm da ánh nắng
– Viêm da dầu
– Vảy nến
– Mycosis fongoides
– Nấm da
– Ghẻ chàm hóa
– Viêm da thiếu kẽm….
CHẨN ĐOÁN BIẾN CHỨNG
Bệnh viêm da cơ địa có thể gây ra các hậu quả, biến chứng sau:
1. Ảnh hưởng chất lượng cuộc sống
Bệnh VDCĐ gây ảnh hưởng rõ rệt đến chất lượng cuộc sống của người bệnh. Ngứa làm bệnh nhân mất ngủ. Tổn thương dày da, lichen hóa, thâm đen…làm bệnh nhân ngại ngùng khi giao tiếp và tham gia các hoạt động thể dục thể thao. Trẻ em, người lớn có thể phải nghỉ học, nghỉ làm do các đợt bùng phát của bệnh.
2. Trẻ em bị VDCĐ có thể chậm lớn
3. Nhiễm khuẩn da do liên cầu, tụ cầu, dẫn đến dễ mắc các bệnh như nhọt, viêm nang lông, nếu nặng có thể nhiễm trùng huyết.
4. Nhiễm virus ngoài da như nhiễm herpes simplex gây eczema herpesticum, hoặc nhiễm virus gây u mềm lây ở da.
5. Đỏ da toàn thân do Viêm da cơ địa
6. Bất thường về mắt liên quan đến VDCĐ: Viêm kết mạc, Đục thủy tinh thể.
Bài và ảnh: TS Đỗ Thị Thu Hiền, Bệnh viện Da liễu Trung ương
Đăng tin: Phòng CNTT&GDYT
Đăng tin: Phòng CNTT&GDYT
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Boguniewicz M, Leung DY. Atopic Dermatitis: A Disease of Altered Skin Barrier and Immune Dysregulation. Immunol Rev. 2011; 242(1): 233–246.
Callen J, Chamlin S, Eichenfield LF, Ellis C, Girardi M, Goldfarb M, et al. A systematic review of the safety of topical therapies for atopic dermatitis. Br J Dermatol. 2007;156:203–221.
Charman CR, Morris AD, Williams HC. Topical corticosteroid phobia in patients with atopic eczema. Br J Dermatol. 2000;142:931–936.
Devillers AC, Oranje AP. Efficacy and safety of ‘wet-wrap’ dressings as an intervention treatment in children with severe and/or refractory atopic dermatitis: a critical review of the literature. Br J Dermatol. 2006;154:579–585.
Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, Feldman SR, Hanifin JM, Simpson EL et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 2. Management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies. J Am Acad Dermatol. 2014; 71(1):116-32.
El-Batawy MM, Bosseila MA, Mashaly HM, Hafez VS. Topical calcineurin inhibitors in atopic dermatitis: a systematic review and meta-analysis. J Dermatol Sci. 2009;54:76–87.
Hoare C, Li Wan Po A, Williams H. Systematic review of treatments for atopic eczema. Health Technol Assess. 2000;4:1–191.
Leung DY, Boguniewicz M, Howell MD, Nomura I, Hamid QA. New insights into atopic dermatitis. J Clin Invest. 2004;113(5):651-7.
National Collaborating Centre for Women’s and Children’s Health (UK). Atopic Eczema in Children: Management of Atopic Eczema in Children from Birth up to the Age of 12 Years. NICE Clinical Guidelines, No. 57. London: RCOG Press; 2007 Dec.
Nguyen Duy Hung. 2012. Benh viem da co dia. Available at https://dalieu.vn/chia-se-chuyen-mon/thong-tin-suc-khoe/1923-bnh-viem-da-c-a.html.
Rajka, G. Essential aspects of atopic dermatitis. : Springer-Verlag, Berlin-Heidelberg; 1989
Ring J, Alomar A, Bieber T, Deleuran M, Fink-Wagner A, Gelmetti C, et al. Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) Part II. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology : JEADV. 2012;26:1176–1193.
Ring J, Alomar A, Bieber T, Deleuran M, Fink-Wagner A, Gelmetti C, et al. Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) part I. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology : JEADV. 2012;26:1045–1060.
Schmitt J, von Kobyletzki L, Svensson A, Apfelbacher C. Efficacy and tolerability of proactive treatment with topical corticosteroids and calcineurin inhibitors for atopic eczema: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Br J Dermatol. 2011;164:415–428.
Schneider L, Tilles S, Lio P, Boguniewicz M, Beck L, LeBovidge J, et al. Atopic dermatitis: a practice parameter update 2012. The Journal of allergy and clinical immunology. 2013;131:295–299. e1–e27.
Callen J, Chamlin S, Eichenfield LF, Ellis C, Girardi M, Goldfarb M, et al. A systematic review of the safety of topical therapies for atopic dermatitis. Br J Dermatol. 2007;156:203–221.
Charman CR, Morris AD, Williams HC. Topical corticosteroid phobia in patients with atopic eczema. Br J Dermatol. 2000;142:931–936.
Devillers AC, Oranje AP. Efficacy and safety of ‘wet-wrap’ dressings as an intervention treatment in children with severe and/or refractory atopic dermatitis: a critical review of the literature. Br J Dermatol. 2006;154:579–585.
Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, Feldman SR, Hanifin JM, Simpson EL et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 2. Management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies. J Am Acad Dermatol. 2014; 71(1):116-32.
El-Batawy MM, Bosseila MA, Mashaly HM, Hafez VS. Topical calcineurin inhibitors in atopic dermatitis: a systematic review and meta-analysis. J Dermatol Sci. 2009;54:76–87.
Hoare C, Li Wan Po A, Williams H. Systematic review of treatments for atopic eczema. Health Technol Assess. 2000;4:1–191.
Leung DY, Boguniewicz M, Howell MD, Nomura I, Hamid QA. New insights into atopic dermatitis. J Clin Invest. 2004;113(5):651-7.
National Collaborating Centre for Women’s and Children’s Health (UK). Atopic Eczema in Children: Management of Atopic Eczema in Children from Birth up to the Age of 12 Years. NICE Clinical Guidelines, No. 57. London: RCOG Press; 2007 Dec.
Nguyen Duy Hung. 2012. Benh viem da co dia. Available at https://dalieu.vn/chia-se-chuyen-mon/thong-tin-suc-khoe/1923-bnh-viem-da-c-a.html.
Rajka, G. Essential aspects of atopic dermatitis. : Springer-Verlag, Berlin-Heidelberg; 1989
Ring J, Alomar A, Bieber T, Deleuran M, Fink-Wagner A, Gelmetti C, et al. Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) Part II. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology : JEADV. 2012;26:1176–1193.
Ring J, Alomar A, Bieber T, Deleuran M, Fink-Wagner A, Gelmetti C, et al. Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) part I. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology : JEADV. 2012;26:1045–1060.
Schmitt J, von Kobyletzki L, Svensson A, Apfelbacher C. Efficacy and tolerability of proactive treatment with topical corticosteroids and calcineurin inhibitors for atopic eczema: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Br J Dermatol. 2011;164:415–428.
Schneider L, Tilles S, Lio P, Boguniewicz M, Beck L, LeBovidge J, et al. Atopic dermatitis: a practice parameter update 2012. The Journal of allergy and clinical immunology. 2013;131:295–299. e1–e27.
Viêm da dạng herpes (Dermatitis herpetiformis - Duhring-Brocq disease)
Viêm da dạng herpes (Dermatitis herpetiformis - Duhring-Brocq disease)
Phát ban đa dạng ở phụ nữ mang thai (Polymorphic eruption of pregnancy)
Phát ban đa dạng ở phụ nữ mang thai hay còn gọi là sẩn, mảng, mày đay và ngứa ở phụ nữ mang thai (pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy- PUPPP) là tình trạng rối loạn viêm lành tính, hay gặp ở phụ nữ mang thai ở những tuần cuối thai kỳ hoặc ngay sau sinh. Trước đây tình trạng này còn được gọi là phát ban nhiễm độc ở phụ nữ mang thai hay phát ban nhiễm độc của Bourner khi mang tha
Bệnh mạch máu dạng mạng lưới (Livedoid vasculopathy)
Bệnh mạch máu dạng mạng lưới (Livedoid vasculopathy)
