Nevus comedonicus
Nevus comedonicus
Viêm da tiếp xúc dị ứng ánh sáng (Photoallergic contact dermatitis)
Ngày đăng: 22/08/2024
bvdalieutrunguong
1. Đại cương
Viêm da tiếp xúc với ánh sáng (PCD) là một phản ứng viêm da xảy ra khi tia cực tím hoặc ánh sáng khả kiến tương tác với chất nhạy cảm ánh sáng được bôi tại chỗ hoặc được sử dụng đường toàn thân hoặc trong da
PCD có thể được phân thành hai loại:
- Viêm da tiếp xúc nhiễm độc với ánh sáng (PTCD), còn được gọi là viêm da tiếp xúc kích ứng với ánh sáng
- Viêm da tiếp xúc dị ứng ánh sáng (PACD)
2. Dịch tễ
Bất cứ ai, nam hay nữ, đều có thể bị viêm da tiếp xúc dị ứng ánh sáng. Tỷ lệ hiện mắc trong quần thể chung của viêm da tiếp xúc dị ứng ánh sáng (PACD): 2–8%.
3. Nguyên nhân
Các thành phần chống nắng hóa học như benzophenone-3 và cinnamate (ví dụ: octocrylene); nước hoa và nước hoa; NSAID tại chỗ, ví dụ, ketoprofen tại chỗ, etofenamate tại chỗ, gel piroxicam.
Thuốc toàn thân: Fluoroquinolones, dapsone, hydrochlorothiazide, celecoxib, piroxicam, griseofulvin, …
4. Sinh bệnh học
Viêm da tiếp xúc với ánh sáng (PCD) là kết quả của sự tương tác của hai yếu tố:
- Chất cảm quang (chất có khả năng gây ra PCD), được bôi tại chỗ hoặc dùng toàn thân trước khi đến da qua hệ tuần hoàn.
- Tiếp xúc với tia cực tím, chủ yếu là bức xạ tia cực tím A (UVA), hoặc ánh sáng khả kiến.
PACD là một phản ứng miễn dịch — cụ thể là phản ứng quá mẫn type 4 xảy ra đối với tác nhân nhạy cảm với ánh sáng được kích hoạt bằng ánh sáng. Nếu bệnh nhân bị mẫn cảm sử dụng lại cùng một hóa chất, việc tiếp xúc với ánh nắng mặt trời có thể gây ra phản ứng viêm.
5. Lâm sàng
PACD trông giống như viêm da tiếp xúc dị ứng.
Phản ứng dị ứng ánh sáng là phản ứng quá mẫn loại IV qua trung gian miễn dịch. Phản ứng liên quan đến sự gắn của một loại thuốc (hoặc chất chuyển hóa của nó) với các phân tử sinh học trên da (chủ yếu là protein) khi tiếp xúc với UVR; điều này tạo thành một chất gây dị ứng quang học.
Khi tiếp xúc lại với ánh sáng sau đó, một đợt phát ban hoặc dạng chàm có thể lan rộng ra ngoài các khu vực tiếp xúc với ánh nắng mặt trời xảy ra 24–72 giờ sau đó.
Các tổn thương da gây ngứa và chủ yếu giới hạn ở những vùng da tiếp xúc với ánh nắng mặt trời, mặc dù đôi khi có thể xảy ra ở những vùng không tiếp xúc. Khi tiếp xúc thường xuyên với chất gây dị ứng, các tổn thương da có thể trở nên lichen hóa.
Hình 1. Hình ảnh lâm sàng viêm da tiếp xúc dị ứng ánh sánh (Nguồn Internet)
6. Biến chứng
- Tăng sắc tố sau viêm.
- Nhiễm trùng da bội nhiễm.
- Phản ứng ánh sáng dai dẳng có thể phát triển thành viêm da ánh sáng mãn tính.
7. Mô bệnh học
Những thay đổi mô bệnh học trong phản ứng viêm da dị ứng ánh sáng cấp tính giống như dị ứng viêm da tiếp xúc với xốp bào và mụn nước.
Ở lớp trung bì, sự giãn nở mạch máu và sự xâm nhập quanh mạch máu của các tế bào lympho với số lượng bạch cầu ái toan thay đổi. Lớp trung bì nhú thường có biểu hiện phù nề.
Hình 2. Mô bệnh học của viêm da tiếp xúc dị ứng ánh sáng (Nguồn: Internet)
8. Chẩn đoán
Mối liên hệ tạm thời giữa việc tiếp xúc với chất phản ứng ánh sáng với ánh nắng mặt trời và các triệu chứng phát triển làm tăng nghi ngờ về bệnh viêm da tiếp xúc dị ứng với ánh sáng.
Thử nghiệm photopatch có thể được thực hiện để xác nhận chẩn đoán viêm da tiếp xúc dị ứng với ánh sáng (PACD).
Chẩn đoán phân biệt:
- Viêm da tiếp xúc dị ứng.
- Phát ban ánh sáng đa hình thái.
- Bệnh mụn nước dạng thủy đậu (hydroa vacciniform).
- Mày đay ánh sáng.
- Bệnh porphyria da, ví dụ, porphyria da chậm.
- Rối loạn toàn thân với nhạy cảm với ánh sáng như lupus và viêm da cơ.
9. Điều trị
Không có điều trị đặc hiệu
9.1. Biện pháp chung
Xác định và tránh (các) chất phản ứng quang học thủ phạm.
Tránh các hóa chất có thể phản ứng chéo với tác nhân gây bệnh.
Chống nắng và quần áo chống nắng (ví dụ: áo dài tay, mũ).
9.2. Điều trị cụ thể
Xác định và ngừng thuốc nghi ngờ nhạy cảm với ánh sáng.
Corticosteroid tại chỗ.
Corticoid toàn thân (trong trường hợp nặng hoặc dai dẳng).
Thuốc kháng histamine đường uống để giảm triệu chứng.
Trong viêm da tiếp xúc dị ứng với ánh sáng, việc dừng thuốc là cần thiết để cải thiện tình trạng viêm da tiếp xúc dị ứng ánh sáng.
10. Tiên lượng
Viêm da tiếp xúc dị ứng ánh sáng thường được giải quyết khi ngừng sử dụng thuốc gây nhạy cảm với ánh sáng, mặc dù tình trạng tăng sắc tố sau viêm có thể tồn tại.
Không phổ biến, trong viêm da tiếp xúc dị ứng ánh sáng, việc tiếp xúc lâu dài với thuốc nhạy cảm ánh sáng có thể dẫn đến nhạy cảm ánh sáng kéo dài hàng tháng hoặc hàng năm sau khi ngừng thuốc.
Vai trò của thuốc nhạy cảm với ánh sáng trong quá trình sinh ung thư do ánh sáng đang được tranh luận và chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Bonamonte D, Foti C, Ambrogio F, Angelini G. Photocontact Dermatitis. In: Angelini G, Bonamonte D, Foti C, eds. Clinical Contact Dermatitis. Springer; 2021:167–186. Guenther J, Johnson H, Yu J, Adler BL. Photoallergic Contact Dermatitis: No Fun in the Sun. Cutis. 2022;110(5):241–267. doi: 10.12788/cutis.0651. Snyder M, Turrentine JE, Cruz Jr PD. Photocontact Dermatitis and Its Clinical Mimics: an Overview for the Allergist. Clin Rev Allergy Immunol. 2019;56(1):32–40. doi: 10.1007/s12016-018-8696-x.
Viết bài: BSNT. Nguyễn Mạnh Hùng
Đăng bài: Phòng Công tác xã hội
Lichen thành dải (Lichen Striatus)
Lichen thành dải (Lichen Striatus) là một bệnh da viêm lành tính, hiếm gặp. Bệnh đặc trưng bởi sự xuất hiện đột ngột của các sẩn nhỏ, màu hồng, đỏ hoặc màu da, liên kết lại với nhau tạo thành một dải hoặc một vệt dài. Tổn thương điển hình phân bố dọc theo các đường Blaschko, là những đường vô hình trên da được cho là đại diện cho sự di cư của tế bào trong quá trình phát triển phôi thai.
Viêm da quanh miệng (Perioral Dermatitis)
Viêm da quanh miệng là một tình trạng lành tính thường gặp nhất ở phụ nữ trẻ tuổi, trưởng thành, bao gồm các sẩn viêm nhỏ và mụn mủ hoặc dát màu hồng, có vảy quanh miệng. Mặc dù vùng quanh miệng là vùng phân bố phổ biến nhất, bệnh này cũng có thể ảnh hưởng đến da quanh mắt và quanh mũi.
U ống tuyến mồ hôi (Syringoma)
U ống tuyến mồ hôi là khối u lành tính có nguồn gốc từ phần phụ ở da. U ống tuyến mồ hôi biểu hiện sự biệt hóa ống dẫn đặc biệt phát sinh từ các tế bào ống dẫn mồ hôi, thường là eccrine.
Bớt Becker (Becker’s Nevus)
Bớt Becker được coi là một loại bớt thượng bì lành tính, khởi phát muộn. Các đặc điểm liên quan như phát triển quanh tuổi dậy thì, nam giới chiếm ưu thế, chứng rậm lông và tổn thương dạng mụn trứng cá gợi ý vai trò của androgen.
Bệnh Fox-Fordyce (Apocrine miliaria)
Bệnh Fox-Fordyce, được gọi là apocrine miliaria, là một rối loạn viêm da mãn tính hiếm gặp ảnh hưởng đến các tuyến apocrine, biểu hiện bằng các tổn thương sẩn ở các vùng như nách và hậu môn sinh dục. Được mô tả vào năm 1902 bởi George Henry Fox và John Addison Fordyce.
Bớt Ota và bớt Ito (Nevus of Ota and Ito)
Bớt Ota là một tổn thương sắc tố lành tính chủ yếu liên quan đến vùng phân bố của dây thần kinh sinh ba. Các nhánh thứ nhất và thứ hai của dây thần kinh sinh ba, cụ thể là nhánh mắt V1 và nhánh hàm trên V2 thường bị ảnh hưởng nhất. Có thể có tình trạng tăng sắc tố ở mắt liên quan. Bớt Ota còn được gọi là bệnh hắc tố ở da và mắt. Bớt Ito rất giống với bớt Ota ngoại trừ sự khác biệt về vị trí phân bố. Nó liên quan đến vị trí phân bố của các dây thần kinh bì cánh tay bên của vai và các dây thần kinh thượng đòn sau. Cả hai bệnh này đều có chung sinh lý bệnh học.
Bệnh da xuất huyết tăng sắc tố
Bệnh da xuất huyết tăng sắc tố (pigmented purpuric dermatoses - PPD) còn được gọi là viêm mao mạch (capillaritis), ban xuất huyết đơn giản (purpura simplex) hoặc ban xuất huyết viêm không có viêm mạch (inflammatory purpura without vasculitis). Đây là một nhóm các tổn thương da mạn tính, lành tính, đặc trưng bởi ban xuất huyết không sờ thấy và tăng sắc tố da, hay gặp ở chi dưới. Việc nhận biết các đặc điểm lâm sàng và mô bệnh học của bệnh da xuất huyết tăng sắc tố rất quan trọng để phân biệt với viêm mạch thực sự ở da và các bệnh lý khác có biểu hiện tương tự.
